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Habitat Clostridium difficile est retrouvé dans le sol ou l'eau sous forme sporulée et il est présent dans l'intestin de l'homme et de nombreuses espèces animales y compris les oiseaux et les reptiles.

Préface de Tzvetan Todorov. Traduction française, Editions du Seuil, Cet Orient est maintenant en voie de disparition: il a été, son temps est révolu.

Une étude publiée en et réalisée dans la région de Cardiff montre que Clostridium difficile est largement répandu dans le milieu extérieur. En effet, cette bactérie a été isolée de 87,5 p. Chez les animaux la même étude montre que le portage n'excède pas 1,6 p.

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Les chiffres concernant d'autres espèces animales seront donnés ci-dessous. Chez l'homme, le portage varie de 0 à 3 p.

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En cours d'hospitalisation, Clostridium difficile est mis en évidence chez 4 à 21 p. En effet, les individus malades excrètent de nombreux germes aptes à résister sous forme sporulée dans le milieu extérieur et pouvant être disséminés soit par les mains du personnel soignant soit par des objets contaminés soit par du matériel médical comme les thermomètres. En milieu hospitalier, les risques de contamination sont favorisés par la promiscuité des malades et par une utilisation importante des antibiotiques.

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Chez les nouveau-nés, le portage peut concerner jusqu'à 70 p. Pouvoir pathogène pour l'homme Chez les nouveau-nés et chez les jeunes enfants, les pathologies à Clostridium difficile sont rares alors que le portage de souches toxinogènes existe et toxine mortelle 6 lettres la concentration en toxines dans les selles peut être comparable à celle des adultes malades.

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Cet état de résistance est encore mal compris mais il ne semble pas dû à des facteurs présents dans le lait maternel car les infections ne sont pas plus toxine mortelle 6 lettres chez les nouveau-nés nourris avec du lait en poudre. L'absence de récepteurs ou l'immaturité des récepteurs des cellules intestinales pour les toxines est l'hypothèse la plus souvent avancée.

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Chez les adultes, la situation est totalement différente et Clostridium difficile est principalement responsable de colites pseudo-membraneuses et de diarrhées consécutives à une prise d'antibiotiques. Dans la très grande majorité des cas les maladies à Clostridium difficile sont donc des maladies iatrogènes et notamment des maladies nosocomiales.

Les antibiotiques agissent en perturbant la composition des flores intestinales et en permettant la colonisation de l'intestin par des souches endogènes ou plus fréquemment exogènes.

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À l'exception des aminosides administrés par voie parentérale, pratiquement tous les antibiotiques peuvent favoriser la survenue d'une infection à Clostridium difficile. Les molécules les plus fréquemment impliquées sont celles ayant un spectre d'action large et susceptibles de perturber fortement les flores notamment à la suite d'une administration orale. Parmi elles, on peut citer les aminopénicillines, les aminopénicillines associées à des inhibiteurs des bêta-lactamases, les céphalosporines et la clindamycine.

Inversement, le triméthoprime, la rifampicine et les fluoroquinolones sont plus rarement en cause.

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De manière paradoxale, des antibiotiques actifs sur Clostridium difficile peuvent déclencher un épisode infectieux. Ce paradoxe peut s'expliquer par le fait que les spores de Clostridium difficile, résistantes à tout antibiotique, vont pouvoir germer et donner des formes végétatives aptes à coloniser l'intestin dès que la pression exercée par les antibiotiques diminue.

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Si les cas d'infection surviennent plus fréquemment après des traitements prolongés ou à la suite de traitements associant plusieurs antibiotiques, ils peuvent aussi survenir après une prophylaxie effectuée avec une dose unique d'antibiotique. Outre les traitements antibiotiques, les traitements chimiothérapiques anticancéreux peuvent également entraîner des diarrhées à Clostridium difficile.

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Les molécules les plus fréquemment incriminées sont le méthotrexate, la doxorubicine, la cyclophosphamide et le 5-fluorouracile. Le principal facteur de risque est lié à l'âge et plus de 80 p.

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Les autres facteurs de risque sont représentés par des opérations chirurgicales portant sur le tube toxine mortelle 6 lettres et par l'administration de laxatifs, de lavements barytés, d'antiacides ou de ralentisseurs du transit.

Tous ces facteurs semblent agir en modifiant l'écosystème digestif ou la motilité intestinale. L'immunité permet d'expliquer, au moins partiellement, les différences de gravité observées.

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En effet, les taux d'IgG circulantes et d'IgA sécrétoires sont plus faibles chez les patients présentant les colites les plus graves ou des rechutes que chez ceux souffrant d'une diarrhée plus toxine mortelle 6 lettres et non récidivante.

Même en l'absence de mortalité, les infections de l'homme sont parfois graves et elles entraînent des coûts importants notamment en raison d'une augmentation de la durée d'hospitalisation qui est en moyenne de 8 jours pour les adultes et de 36 jours pour les jeunes enfants.

De plus, la survenue d'une épidémie hospitalière peut provoquer la fermeture temporaire d'un service et une augmentation du nombre de lits inoccupés. La première épidémie due toxine mortelle 6 lettres clone a été détectée en France en mars À la toxine mortelle 6 lettres du 03 octobrela souche a été retrouvée dans 19 épisodes d'infections signalées dans des établissements de santé ou des maisons de retraite du Nord-Pas de Calais.

La colite pseudo-membraneuse se caractérise par une infiltration inflammatoire intense de la muqueuse du côlon et du rectum ainsi que par la présence de fausses membranes fibrineuses adhérentes à la muqueuse.

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Le principal signe clinique est une diarrhée aqueuse, muqueuse ou rarement hémorragique. Ces infections peuvent être graves et le taux de mortalité atteint 0,6 p.

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